Hipotiroidismo primario (HP)
El HP hace referencia al daño primario de la glándula tiroides, cuyo
marcador principal en sangre es la elevación de la TSH. Aproximadamente
4% de la población tiene algún grado de hipotiroidismo, incluyendo
el subclínico, pero sólo 0,4% tiene hipotiroidismo clínico. Es más
frecuente en mujeres, con una relación de 4 a 10 mujeres por un hombre,
y la prevalencia se incrementa con la edad; así, 15 a 20% de las
mujeres mayores de 60 años tienen HP.
Etiología:
La principal causa de HP en todo el mundo es la deficiencia
de yodo. Sin embargo, desde hace 60 años en Colombia se viene
llevando a cabo el programa de yodación de la sal, por lo que en la
actualidad es considerado uno de los países libres de los desórdenes
por deficiencia de yodo.
En los sitios con suficiencia de yodo, la causa más frecuente de HP
es la tiroiditis autoinmune: si ésta se presenta con bocio se denomina
tiroiditis de Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bociógena autoinmune.
Ésta es una enfermedad autoinmune órgano-específica en la cual la tiroides
es atacada, bloqueada y destruida, lenta y progresivamente, por
linfocitos y anticuerpos.
En ocasiones hace su debut como una tiroiditis
subaguda (hashitoxicosis) en la que una primera fase de tirotoxicosis es
seguida por hipotiroidismo que puede mejorar o persistir. Algunos pacientes
pueden hacer varios episodios de hashitoxicosis antes de llegar
al estado crónico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto.
Otra causa frecuente de HP es el antecedente de cirugía de tiroides
por cáncer de dicha glándula, bocio multinodular, adenoma tóxico, u
otros motivos, o por la aplicación de yodo radioactivo por enfermedad
de Graves, adenoma tóxico (nódulo de Cope), o bocio multinodular
tóxico (enfermedad de Plummer) o por radiación externa del cuello.
Otras causas de HP son algunas sustancias y medicamentos. Así,
algunas personas cuando ingieren o les suministran exceso de yodo a
través de medicamentos como la amiodarona, antisépticos o medios
de contraste, pueden presentar HP, debido a un efecto fisiológico conocido
como de Wolff-Chaikoff. Otro medicamento que produce HP por
bloqueo de la producción hormonal es el litio. También medicamentos
para la hepatitis C, como el interferón alfa y la ribavirina, y para la esclerosis
múltiple, como el interferón beta, pueden producir tiroiditis e HP.
Este hipotiroidismo por medicamentos o sustancias es generalmente
transitorio pero puede durar varios meses o inducir una tiroiditis autoinmune
con HP permanente.
Es importante que los cardiólogos antes
de formular amiodarona, los psiquiatras antes de formular litio, los radiólogos
antes de hacer procedimientos en los que apliquen medios de
contraste yodados, y los hepatólogos y neurólogos antes de utilizar el
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interferón alfa o beta, soliciten pruebas tiroideas (TSH, T4 libre y, si es
posible, anticuerpos antitiroideos).
Las tiroiditis subagudas, ya sea la variedad dolorosa o la de Quervain,
la silente o tiroiditis linfocítica subaguda, y su variedad postparto,
cursan con un período de hipotiroidismo transitorio que sigue a una primera
fase de tirotoxicosis que también es transitoria. Cerca de la mitad
de estos pacientes pueden quedar luego con hipotiroidismo definitivo,
por lo que se debe hacer seguimiento con pruebas de función tiroidea
aun después de una supuesta recuperación de la tiroiditis.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del HP son inespecíficas y de curso insidioso.
Aun en pacientes con evidente hipotiroidismo bioquímico, los
signos y síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos. Los más prominentes
son: aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión,
constipación, intolerancia al frío, artralgias, trastornos menstruales,
anorexia, piel seca, cabello quebradizo y seco que se cae fácilmente,
“calambres”, pérdida de agilidad motora e intelectual. Si el hipotiroidismo
aparece en la infancia se presentarían problemas como la talla
baja, retardo del desarrollo sexual y capacidad intelectual reducida
que se evidencia como bajo rendimiento escolar.
En las mujeres puede
manifestarse además con oligomenorrea y galactorrea y, en hombres,
con disfunción eréctil y disminución de la libido. El hipotiroidismo en
la mujer puede producir infertilidad o, si se embaraza, aumento en la
posibilidad de aborto, mortinatos e hipertensión inducida por el embarazo.
También se ha demostrado aumento de abortos en mujeres con
anticuerpos antitiroideos reactivos aun con función tiroidea normal.
Los pacientes con HP tienen mayor riesgo de ateroesclerosis y enfermedad
coronaria en tanto presentan más frecuentemente hipercolesterolemia,
hipertensión arterial, disfunción endotelial, rigidez de
la pared arterial, coagulabilidad alterada y aumento en la proteína C
reactiva.
En el hipotiroidismo severo o mixedema el paciente presenta además
facies abotagada, edema periorbitario, cabello escaso, piel pálida,
amarillenta y fría, marcha lenta y torpe, depresión y bradicardia. Llama
la atención al examen físico la prolongación de la fase de relajación del
reflejo aquiliano. El estado más severo del HP se denomina coma mixedematoso,
en el cual predomina la depresión respiratoria, la hipotermia
y el colapso vascular.
Diagnóstico
Aunque ciertos signos y síntomas sugieren el diagnóstico de hipotiroidismo,
únicamente una alteración en los niveles de TSH, T4 y T3 hace
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el diagnóstico definitivo. El principal marcador de laboratorio es la TSH
elevada. Si se encuentra TSH elevada pero los niveles de las hormonas
T4 y T3 son normales, se establece el diagnóstico de “hipotiroidismo
subclínico” (porque usualmente la mayoría no tienen síntomas). En estados
moderados de HP, la TSH es aún más alta y la T4 se baja, pero la T3
se mantiene normal. Esto es un mecanismo compensatorio, para tratar
de mantener el metabolismo normal, haciendo que la enzima deyodasa
convierta más T4 en T3. En estado más avanzado, la TSH está mucho
más elevada y ya se encuentran bajas tanto la T4 como la T3.
Es importante considerar que el clínico debe buscar activamente
la presencia de hipotiroidismo en pacientes con bocio, hipercolesterolemia,
anemia, hiperprolactinemia, infertilidad, obesidad, depresión,
síndrome del túnel del carpo (u otros síndromes de atrapamiento de
nervios periféricos); en aquellos tratados con amiodarona y litio; y en
quienes presentan otra enfermedad autoinmune (por ejemplo, diabetes
tipo 1, lupus, artritis reumatoide, vitiligo, etc).
No existe una recomendación de un “tamizaje” universal para hipotiroidismo
pero la Asociación Americana de Tiroides considera re-
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comendable solicitar una TSH en mujeres mayores de 35 años. Si ésta
resulta normal, la prueba se puede repetir cada cinco años. En una
mujer que desee embarazarse también es prudente solicitar una TSH.
Tratamiento
El medicamento de elección es la levotiroxina (L-T4), la cual puede
ser ingerida antes del desayuno (unos 60 minutos antes es suficiente)
o a la hora de acostarse. La meta de la terapia es normalizar la TSH
sérica. En un estudio realizado en Colombia, el autor encontró que los
pacientes con TSH elevada pero menor de 20 mUI/L requerían una dosis
promedio de 1,1 µg/kg/día y aquellos con TSH mayor de 20 mUI/L
necesitaban en promedio 1,6 µg/kg/día para lograr una TSH dentro de
los rangos considerados normales.
En adultos jóvenes se puede iniciar
una dosis de 50 a 75 µg. Luego se va “titulando” la dosis de acuerdo
con el reporte de TSH que se solicita cada 6 a 8 semanas; si la TSH
aún no ha descendido a un nivel considerado dentro del rango normal,
entonces se hacen incrementos en la dosis de L-T4 de a 12,5 a 25 µg
cada vez. Cuando ya se logre una TSH dentro de los límites considerados
normales se puede seguir pidiendo este examen cada 6 a 12 meses.
Las personas ancianas requieren 20 a 30% menos dosis de L-T4. En
ellos es prudente comenzar con 25 ó 37,5 µg de L-T4 y, de acuerdo con
el nivel de TSH, ir incrementando la dosis de a 12,5 µg cada 6 a 8 semanas.
La meta es tener una TSH entre 3 y 4 mUI/L en las personas entre
los 60 y 75 años y entre 4 y 6 mUI/L en las personas con más de 75 años.
La mujer que está en búsqueda de embarazo debe mantener una
TSH menor de 2,5 mUI/L.
